Единое окно доступа к образовательным ресурсам

Иммунный ответ при вирусных инфекциях: Руководство для врачей

Голосов: 0

Особое внимание широкого круга клиницистов привлекают так называемые вторичные (приобретенные) иммунодефицитные состояния. Вирусные инфекции - острые, персистирующие, врожденные, инфекции иммунной системы - составляют многочисленную группу иммунодефицитных состояний. Представлен материал характеризующий иммунный ответ организма при вирусных инфекциях и клиническая эффективность отечественного иммунокорректора циклоферона при вирусных заболеваниях. Адресовано врачам-клиницистам, аспирантам, студентам медицинских вузов.

Приведенный ниже текст получен путем автоматического извлечения из оригинального PDF-документа и предназначен для предварительного просмотра.
Изображения (картинки, формулы, графики) отсутствуют.
    и кожи. Поражения более обширные могут сопровождаться интенсивной
болью, период их заживления длиннее, чем у иммунокомпетентных паци-
ентов.
    При иммунодефицитах возможна диссеминация ВПГ-инфекции на
внутренние органы. Висцеральная диссеминация не зависит от локализа-
ции и тяжести начальных проявлений болезни и формы инфекции. Герпе-
тическое поражение внутренних органов и нервной системы у больных с
иммунодефицитами проявляется интерстициальной пневмонией, энцефа-
литом, гепатитом, надпочечниковой недостаточностью. Несмотря на то,
что висцеральные поражения и поражения нервной системы встречаются
не часто, они протекают тяжело и обусловливают высокую летальность
при отсутствии своевременной противовирусной терапии. Так, в случае
развития герпетических энцефалитов летальность составляет от 50 до 85%.
Высокая летальность регистрируется также при развитии герпетической
пневмонии и гепатита.
    В-третьих, развитие ВПГ-инфекции у иммунодефицитных больных
часто сопровождается присоединением вторичной инфекции: бактериаль-
ной и/или грибковой.
    В настоящее время для лечения заболеваний, вызываемых ВПГ, широко
используется ациклический синтетический аналог природного гуанозина -
зовиракс (ацикловир). Существуют два направления использования зови-
ракса у больных с иммунодефицитами: для лечения активной герпетиче-
ской инфекции и для профилактики герпетической инфекции.
    Об эффективности ацикловира при лечении ВПГ-инфекций у больных с
иммунодефицитами свидетельствуют многочисленные исследования (табл.
9).
                                                               Таблица 9
         Эффект лечения зовираксом ВПГ-инфекции у больных
             с иммунодефицитами (по Meyers J.D., 1982)
    Клинические      Количество          Длительность лечения, дни
     проявления       больных      Зовиракс      Плацебо           Р
Вирусные высыпания       86           2,8          16,8         0,0002
Боль                     82           8,9          13,1           0,01
Образование корок        87           9,3          13,5          0,004
Выздоровление            94          13,7          20,1          0,004
   Для лечения герпетических инфекций кожи и слизистых оболочек, вы-
званных ВПГ, зовиракс назначают по 400 мг 5 раз в день перорально или 5
мг/кг внутривенно каждые 8 ч в течение 7 дней. В таких же дозах препарат
назначают больным с генитальным герпесом.

                                                                         33


   При лечении герпетических энцефалитов и висцеральных проявлений
инфекции рекомендуется внутривенное введение зовиракса по 10 мг/кг
каждые 8 ч в течение 10 дней (табл. 10).
                                                                 Таблица 10
     Рекомендуемые дозы зовиракса и режимы введения при лечении
     ВПГ-инфекций у иммунодефицитных больных (по Saral R., 1991)
    Заболевание    Форма препарата        Доза           Режим введения
ВПГ-инфекция       Таблетки           200 - 400 мг   5 раз в день 5 - 7 дней
                   Инъекции           5 мг/кг        Каждые 8 часов 7 дней
ВПГ-энцефалиты     Инъекции           10 мг/кг       Каждые 8 часов 10 дней
Опоясывающий лишай Таблетки           800 мг         5 раз в день 7 - 10 дней
                   Инъекции           10 мг/кг       Каждые 8 часов 7 - 10
                                                     дней
   В литературе имеются также данные об эффективности зовиракса, вво-
димого перорально по 400 мг 5 раз в день для лечения кожно-слизистой
ВПГ-инфекции у реципиентов трансплантата костного мозга.
   В настоящее время ацикловир широко используется при лечении ВПГ-
инфекций у больных с иммунодефицитами как для лечения кожно-
слизистых вариантов болезни, так и для лечения вирусных ВПГ-
энцефалитов и висцеральных проявлений болезни, таких как пневмония,
эзофагит.
   Дозы зовиракса зависят от локализации и характера герпетических по-
ражений. Обычно больным с иммунодефицитами требуется более дли-
тельная терапия, чем больным с сохраненным иммунитетом.
   Частота реактивации ВПГ-инфекции и тяжесть ее течения привели ис-
следователей к мысли о необходимости проведения профилактики герпе-
тических инфекций во время трансплантации органов и постцито-
статической цитопении, развивающейся в процессе проведения полихи-
миотерапии у больных острыми лейкозами.
   Мультицентровые исследования, проведенные в последующие годы,
также подтвердили, что ацикловир, назначаемый больным гемобластозами,
после интенсивной химиотерапии или трансплантации костного мозга
предотвращает реактивацию ВПГ-инфекции.
   С профилактической целью зовиракс назначают перорально по 400 мг 4
раза в сутки или по 200 мг 5 раз в сутки, а также внутривенно по 5 мг/кг
каждые 8 ч в период наиболее выраженной иммуносупрессии. Зовиракс
получают за неделю до ТКМ и затем на протяжении более 6 месяцев. Пре-
кращение приема зовиракса в более ранние сроки после выполнения ТКМ
приводит к реактивации герпетической инфекции.

34


   Таким образом, учитывая часто тяжелое течение ВПГ-инфекций у
больных с иммунодефицитами, возможность диссеминации заболевания,
сопровождающейся относительно высокой летальностью, противогерпети-
ческую терапию зовираксом необходимо начинать своевременно и в адек-
ватных дозах.

           Особенности клинического течения инфекции,
             вызываемой вирусами варицелла зостер,
                 у больных с иммунодефицитами

   Второй герпетической инфекцией, присоединение которой у больных
иммунодефицитами представляет серьезную проблему, является инфекция,
вызываемая ВВЗ.
   Опоясывающий герпес - заболевание, поражающее главным образом
пожилых людей и пациентов со сниженным иммунитетом. Значительное
увеличение заболеваемости опоясывающим герпесом у людей старше 50
лет связывают со снижением противовирусной защиты. В последние деся-
тилетия отмечается увеличение численности людей пожилого возраста.
Растет количество ВИЧ-инфицированных пациентов, у которых ОГ часто
оказывается первым проявлением ВИЧ-инфекции. Кроме того, отмечается
увеличение популяции лиц с иммуносупрессией, обусловленной использо-
ванием химиотерапии для лечения онкологических заболеваний, а также с
глубокой иммунодепрессией, сопровождающей трансплантацию костного
мозга и органов. Наиболее высока заболеваемость ОГ больных острым
лейкозом, перенесших трансплантацию костного мозга. Частота реактива-
ции ВВЗ в этой группе больных может достигать 50%. В отличие от герпе-
тической инфекции, вызываемой ВПГ, ВВЗ-инфекция развивается наибо-
лее часто, спустя 4 - 6,5 месяцев после трансплантации.
   У онкологических больных ОГ наиболее часто встречается при лимфо-
пролиферативных заболеваниях: лимфогранулематозе, неходжкинских
лимфомах, хроническом лимфолейкозе, миеломной болезни. Частота раз-
вития герпеса зависит от интенсивности проводимой терапии. Особенно
высок риск реактивации герпетической инфекции у пациентов, получаю-
щих комбинированную терапию: химиотерапию и лучевую терапию. Так,
согласно данным литературы, риск развития герпеса зостера после прове-
дения комбинированной терапии по поводу лимфогранулематоза составля-
ет 27%, что значительно выше, чем после лучевой (11%) и химиотерапии
(13%).
   У онкологических больных ОГ может развиваться в том же дерматоме,
где расположена опухоль или в области проведения лучевой терапии.


                                                                   35


   Наиболее частым осложнением ОГ у иммунодефицитных больных, так
же как и у здорового населения, является “постгерпетическая невралгия”,
частота которой, по данным различных авторов, колеблется от 10 до 70%.
   Течение опоясывающего герпеса при иммунодефицитах отличается ря-
дом особенностей. Во-первых, поражение кожи характеризуется частым
образованием некрозов, рубцов, струпа. Отмечается замедленное заживле-
ние первичных поражений кожи. Если у здоровых пациентов атака ОГ
продолжается в среднем до 14 дней, то у больных с иммунодефицитами
кожные высыпания часто сохраняются более 4 недель, а иногда до 6 меся-
цев. Герпетическое поражение кожи нередко осложняется присоединением
бактериальной инфекции.
   Во-вторых, часто отмечается кожная диссеминация. У иммунокомпе-
тентных больных кожные высыпания практически всегда односторонние и
обычно ограничены областью, иннервируемой одним чувствительным
ганглием (дерматом). При иммунодефицитах кожные поражения гораздо
чаще выходят за пределы дерматоза и приобретают диссеминированный
характер. Кожные высыпания, определяемые за пределами дерматома, мо-
гут напоминать таковые при ветряной оспе.
   При отсутствии своевременно начатой противовирусной терапии кож-
ная диссеминация развивается у 20 - 50% больных лимфогранулематозом и
реципиентов костного мозга.
   В-третьих, важной особенностью течения ВВЗ-инфекции является раз-
витие висцеральной диссеминации. Так, примерно у 10% больных с имму-
нодефицитами наблюдается дальнейшее распространение инфекции с во-
влечением внутренних органов: легких, печени, желудочно-кишечного
тракта и мочевого пузыря.
   Очень серьезной проблемой является ВВЗ-инфекция у детей с острым
лимфобластным лейкозом. Частота развития пневмонии, вызванной ВВЗ,
составляет в этой группе больных до 32%. При отсутствии адекватной и
своевременной противогерпетической терапии 31% детей умирают от гер-
петической пневмонии, вызванной ВВЗ. При других гемобластозах у детей
(неходжкинские лимфомы, лимфогранулематоз, острый миелобластный
лейкоз) частота развития герпетических пневмоний составляет 19% и зна-
чительно ниже летальность.
   Таким образом, присоединение герпетической инфекции, вызываемой
ВВЗ, у больных с иммунодефицитами представляет серьезную проблему.
   При лечении ОГ у больных с иммунодефицитами успешно исполь-
зуется зовиракс, который предотвращает дальнейшую кожную и висце-
ральную диссеминацию ВВЗ.
   Как правило, при ОГ необходимы более высокие дозы зовиракса, чем
при терапии ВПГ-инфекции, так как в отличие от вирусов простого герпеса
36


уровень вирусной тимидинкиназы ВВЗ ниже. Зовиракс назначают по 800
мг 5 раз в сутки перорально или по 10 мг/кг внутривенно каждые 8 ч в те-
чение 7 - 10 дней. При лечении осложнений ВВЗ-инфекции - герпетиче-
ской пневмонии, энцефалита, менингоэнцефалита и др. - зовиракс необхо-
димо вводить парентерально.
   Эффективны при лечении ОГ также и другие аналоги нуклеозидов:
фамцикловир и валтрекс. Своевременное назначение этих препаратов (в
течение 72 ч после появления сыпи) также способствует заживлению
внешних проявлений ОГ, уменьшает боль.
   Менее изучено влияние противовирусных препаратов на предот-
вращение постгерпетической невралгии (ПНГ). Тем не менее показано, что
по сравнению с плацебо зовиракс на 42% уменьшает развитие ПНГ.
   Сравнительные исследования по изучению влияния валтрекса и зови-
ракса на боль, связанную с развитием ОГ, показали, что валтрекс более
эффективно уменьшал боль, а процент больных, у которых боль сохраня-
лась в течение 6 месяцев, при лечении валтрексом был меньше (19% в
сравнении с 26%) при лечении зовираксом. Учитывая определенные пре-
имущества, которые имеет валтрекс по сравнению с зовираксом при лече-
нии ОГ, вероятно, в ближайшие годы он станет одним из основных препа-
ратов в лечении ВВЗ-инфекций в целом и при ОГ в особенности.
   Таким образом, учитывая более тяжелое течение инфекции, вызы-
ваемой ВВЗ, у больных с иммунодефицитами по сравнению с иммуноком-
петентными пациентами, дозы вводимого зовиракса должны быть выше,
чем при лечении ВПГ-инфекции.

                    Профилактика ВВЗ-инфекций
                   у больных с иммунодефицитами

   В настоящее время существуют три направления профилактической те-
рапии ВВЗ-инфекций у больных с иммунодефицитами: 1) назначение про-
тивовирусной химиотерапии аналогами нуклеозидов (зовиракс, фамцикло-
вир, валтрекс); 2) проведение вакцинации - активной иммунотерапии; 3)
пассивная иммунизация высокоспецифичными иммуноглобулинами. Про-
ведение активной и пассивной иммунизации против ВВЗ-инфекции в на-
стоящее время является предметом изучения различных научно-
исследовательских центров мира, в которых наблюдаются больные гемо-
бластозами после агрессивной химиотерапии и ТКМ, а также больные по-
сле трансплантации органов.
   Результаты первых исследований по оценке эффективности вакцины
Ока являются обнадеживающими. Обсуждается возможность ее использо-
вания у детей с лейкозом, длительность ремиссии у которых составляет 9
                                                                     37


месяцев или больше. Согласно данным одного из исследований, иммуни-
зация 2 дозами вакцины с интервалом в 3 месяца приводила к сероконвер-
сии у 95% пациентов. У 75% реципиентов антитела сохранялись до 10 лет.
Хотя у привитых детей количество антител со временем уменьшалось,
только в 5% случаев потребовалась противовирусная терапия.
   В другом исследовании было показано, что из 102 детей с лейкозом,
привитых вакциной Ока, только у 13% развилась ВВЗ-инфекция. Выбор
времени проведения прививки у детей с лейкозом труден, так как химиоте-
рапия может влиять на образование антител. Вакцинацию можно прово-
дить, по крайней мере, за неделю до химиотерапии или через неделю после
ее прекращения. Результаты первых исследований по оценке эффективно-
сти вакцины Ока обнадеживают. Однако потребуются десятилетия, чтобы
понять, насколько стойким является иммунный ответ на введение вакцины
и останется ли низкой частота последующей экзогенной реинфекции или
реактивации вируса на протяжении всей жизни.
   К настоящему времени проведено также несколько небольших ис-
следований, показавших, что живая ослабленная вакцина варицеллы-
зостер может быть также эффективной и хорошо переносимой реципиен-
тами трансплантата почек.
   Полученные данные по оценке эффективности пассивной иммунизации
у иммунокомпромиссных больных свидетельствуют об успешном приме-
нении варицелла-зостер иммуноглобулина (ВЗИГ) у детей, перенесших
трансплантацию почки или печени, а также у больных с лейкозом или со-
лидными опухолями. Назначаемый в течение 96 ч после заражения ВЗИГ
уменьшает частоту осложнений и тяжесть течения болезни и увеличивает
число пациентов, у которых инфекция протекала субклинически. В одном
крупном исследовании ВЗИГ был назначен 2412 детям с различными забо-
леваниями, включая лейкозы, неходжкинские липомы, лимфогранулематоз
в пределах 4 дней после заражения ВВЗ. В результате введения ВЗИГ в 10
раз уменьшилась частота пневмоний, энцефалита и летальности от ВВЗ-
инфекции у детей с иммунодефицитами и увеличилась частота субклини-
ческих форм.
   Как и при инфекциях, вызванных ВПГ, адъювантная противовирусная
терапия аналогами нуклеозидов целесообразна в группах пациентов с вы-
соким риском развития ВВЗ. Прежде всего это группы больных, которым
планируется ТКМ. Так, было показано, что назначение зовиракса за 3 не-
дели до ТКМ, а затем в течение 6 месяцев с профилактической целью пол-
ностью предотвратило реактивацию ВВЗ-инфекции у 82 реципиентов ал-
логенного трансплантата костного мозга. Однако после отмены супрессив-
ной противовирусной терапии число ВВЗ-реактиваций сравнивалось с кон-
трольной группой.
38


   Таким образом, необходимо отметить следующее: активная супрессив-
ная терапия зoвиpaкcoм практически полностью предотвращает развитие
ВВЗ-инфекции у больных с иммунодефицитами, ее длительность в течение
6 месяцев недостаточна для восстановления противовирусной защиты ор-
ганизма и требуется или же более длительная противовирусная терапия
или необходима терапия, направленная на восстановление противовирус-
ной защиты организма.
   Необходимость профилактики ВВЗ-инфекций у больных с иммуноде-
фицитами не вызывает сомнения. Особенно это касается больных с ост-
рыми лейкозами и больных, которым планируется проведение ТКМ, среди
которых ВВЗ-инфекция развивается наиболее часто и протекает тяжело. С
превентивной целью в этих группах больных целесообразно назначение
противовирусных препаратов.

                   ЦМФ-инфекция и особениости
                  ее течения при иммунодефицитах

   Проблема диагностики, профилактики и лечения цитомегаловирусной
инфекции возникла после того, как в середине 60-х годов стала интенсивно
развиваться трансплантация органов и тканей. С 80-х годов появилась еще
одна группа больных ЦМВ-инфекцией. Этими больными оказались ВИЧ-
инфицированные пациенты. ЦМВ-инфекции у больных с иммунодефици-
тами часто имеют тяжелое, а подчас фатальное течение: при развитии
ЦМВ-пневмонии после TKМ летальность составляет 80 - 85%.
   Инфицирование ЦМВ происходит различными путями: воздушно-
капельным и контактным способами. Важной проблемой является инфици-
рование больных при трансплантации органов и трансфузиях компонентов
крови.
   Так же как и при других герпетических инфекциях, после первичного
инфицирования ЦМВ может оставаться в латентном состоянии в различ-
ных тканях. У иммунодефицитных больных ЦМВ-заболевание чаще раз-
вивается в результате реактивации латентной инфекции, но может быть и
первичной, а также следствием реинфекции.
   Риск развития ЦМВ-заболевания у больных с иммунодефицитами воз-
растает при сочетании ряда факторов: серологического статуса реципиента
и донора, степени иммуносупрессии, наличия или отсутствия виремии, ко-
личества выявляемого ЦМB.
   Одним из решающих факторов является ЦMB-инфицированностъ до-
нора и реципиента. Так, частота ЦМВ-инфекции составляет 40 - 70% при
трансплантации почек серопозитивному реципиенту или при транспланта-
ции почки от серопозитивного донора. В этом случае частота ЦМВ-
                                                                     39


инфекции составляет около 20%. Число реципиентов с облитеративным
бронхиолитом, получивших трансплантат (легкие, сердце-легкие) от серо-
позитивного по ЦМВ донора, значительно возрастает.
   Важной является также степень иммуносупрессии. Так, при аллогенной
трансплантации костного мозга частота пневмоний, вызванных ЦМВ, со-
ставляет 30%, а при аутологичной трансплантации ЦМВ-пневмонии встре-
чаются у 4% больных.
   ЦМВ-виремия ассоциируется с высокой частотой развития ЦМВ-
заболевания. При этом важным фактором являются количество вирионов
ЦМВ в единице объема, выявляемого при исследованиях. Так, в группах
больных, которым проводилась пересадка легких или трансплантата серд-
це-легкие, в случае выявления ЦМВ в культуре клеток, ЦМВ-заболевание
развилось в 90% случаев.
   У иммунокомпетентных взрослых первичная ЦМВ-инфекция протекает
обычно бессимптомно, но может клинически напоминать инфекционный
мононуклеоз. При этом отмечаются недомогание, лимфаденопатия, фа-
рингит, лихорадка, миалгии, нарушение функции печени и лимфоцитоз.
Инфекция протекает обычно легко, но в отдельных случаях может дли-
тельно сохраняться высокая лихорадка.
   Клинические проявления ЦМВ-инфекции у иммунокомпрометирован-
ных обусловлены политропизмом вируса к многочисленным органам и
тканям. В зависимости от органа-мишени ЦМВ-заболевание может проте-
кать как пневмония, гепатит, ретинит, поражение желудочно-кишечного
тракта, нервной системы (энцефалит, менингоэнцефалит, миелит, поли-
нейропатия) (табл. 11).
                                                            Таблица 11
              Клинические проявления ЦМВ-заболеваний
                   у больных с иммунодефицитами
                                  Частота проявлений ЦМВ-инфекции, %
        Проявления ЦМВ             Реципиенты     ВИЧ-инфицированные
                                 трансплантаций
Заболеваемость ЦМВ (по данным
аутопсии)                            20 - 40            50 - 70
Пневмония                             5 - 15               ?
Лихорадка                            20 - 30               ?
Поражения желудочно-кишечного
тракта                               10 - 20             5 - 15
Гепатит                              10 - 50             5-7
Ретинит                              более 1            15 - 40
Поражения ЦНС                        более 1            10 - 15

40


   Цитомегаловирусная пневмония протекает как интерстициальная с во-
влечением легочной ткани и бронхов. Клинически она проявляется уме-
ренно выраженной одышкой смешанного типа, сильным приступо-
образным сухим кашлем. При рентгенологическом исследовании можно
выявить инфильтрацию корней легких или мелкоочаговые тени в легочной
ткани.
   Поражение желудочно-кишечного тракта цитомегаловирусом протекает
с клинической картиной эзофагита, гастрита, энтерита, колита, нередко с
язвенными поражениями слизистой.
   Течение ЦМВ-гепатита, как правило, подострое и сопровождается по-
вышением уровня трансаминаз, щелочной фосфатазы.
   Симптомы ЦМВ-ретинита неспецифичны. Развитие ретинита сопро-
вождается ухудшением зрения, “пеленой перед глазами”, изменением по-
лей зрения. При офтальмоскопии выявляют прогрессирующие желто-
белые поражения сетчатки с вовлечением сосудов и геморрагиями. Пора-
жение нервной системы может протекать с клинической картиной энцефа-
лита, менингоэнцефалита, миелита, полинейропатии. ЦМВ-инфекция мо-
жет вызывать депрессию кроветворения, в первую очередь тромбоцитопе-
нию, а также моноцитоз.
   В различных группах больных с иммунодефицитами клиническое тече-
ние ЦМВ-заболевания имеет свои особенности. Так, ретиниты редко
встречаются у пациентов при трансплантации, но являются частым прояв-
лением ЦМВ-инфекции у ВИЧ-инфицированных пациентов. При транс-
плантации органов (за исключением трансплантации сердца и легких) ча-
ще всего происходит поражение желудочно-кишечного тракта, развивается
лейкопения и тромбоцитопения. ЦМВ-пневмонии являются серьезной
проблемой при трансплантации костного мозга, сердца и легких.
   По данным литературы, одной из причин смерти больных острым лей-
козом, погибших в ремиссии, является генерализованная цитомегалия. У
этих больных обнаруживаются цитомегалические клетки в легких, печени
и других органах. Развивается ЦМВ-инфекция, как правило, в первые 3 - 4
месяца.
   Учитывая неудовлетворительные результаты лечения ЦМВ-заболева-
ний, важное значение придается профилактике ЦМВ-инфекции. Исследо-
вания проводятся по трем направлениям: противовирусная профилактика,
вакцинопрофилактика, профилактическое использование противо-ЦМВ-
иммуноглобулина.
   До настоящего времени не разработано ни одной вакцины, поз-
воляющей предотвратить развитие ЦМВ-инфекции. Профилактическое на-
значение противо-ЦМВ-иммуноноглобулина также оказалось не эффек-
тивно.


                                                                    41


   Ведущим направлением в профилактике ЦМВ-инфекции в трансплан-
тологии является использование противовирусных препаратов.
   Однозначных рекомендаций по выбору метода профилактики ЦМВ-
инфекции в тех или иных группах больных пока нет. Этот выбор в первую
очередь зависит от факторов риска развития ЦМВ-заболевания. Так, при
ТКМ в случае инфицированности ЦМВ донора или реципиента, или в слу-
чае пересадки костного мозга от неродственного донора однозначно необ-
ходима профилактика ганцикловиром или фоскарнетом. Если же вероят-
ность развития ЦМВ-заболеваний меньше, может быть рекомендовано на-
значение зовиракса. При трансплантации органов для профилактики разви-
тия ЦМВ-заболеваний могут быть также использованы зовиракс и ганцик-
ловир в зависимости от риска их развития.

           ИНДУКТИВНАЯ ИНТЕРФЕРОНОКОРЕКЦИЯ

    Четвертьвековой опыт клинического использования ИФН позволил ус-
тановить эффективность данных препаратов, особенно для лечения вирус-
ных и онкологических заболеваний. Вместе с тем многолетние исследова-
ния интерферонов выявили некоторые серьезные недостатки и ограниче-
ния, лимитирующие в ряде случаев их использование
    Как оказалось, при лечении длительно протекающих заболеваний, та-
ких как гепатиты, герпес, злокачественные новообразования и другие, ко-
гда интерфероны вводятся в организм длительно и в больших концентра-
циях, формируются антиинтерфероновые антитела, которые нейтрализуют
вновь вводимые препараты интерферона и сводят эффект лечения на нет.
Другое ограничение связано с наличием нежелательных побочных эффек-
тов, наблюдаемых при применении интерферона. Наконец, многомесячные
курсы лечения интерферонами до сих пор остаются очень дорогими и да-
леко не всем доступными.
    Вместе с тем изначально существовал альтернативный путь, лишенный
перечисленных недостатков, сущность которого сводилась к “включению”
в организме собственной системы интерферона (позже этот метод получил
название “эндогенной интерферонизации”). Иными словами, любой орга-
низм обладает своей собственной системой интерферонов. Из этого следо-
вало, что если научиться в нужный момент “включать” собственную сис-
тему интерферона, то можно легко обойтись без введения дорогостоящих
препаратов интерферона.
    Как известно, в природе система интерферона “включается” в ответ на
внедрение в организм вирусов, которые являются классическими естест-
венными индукторами интерферона. Поэтому первоначально задача

42



    
Яндекс цитирования Яндекс.Метрика