Единое окно доступа к образовательным ресурсам

Две теории биологической эволюции: Монография

Голосов: 3

Эволюционное учение играет ключевую роль в биологии, поскольку объединяет различные разделы биологического знания. Общепризнанным представлением о эволюции является синтетическая теория, впервые сформулированная С.С. Четвериковым и Р. Фишером. Однако в течение последних десятилетий в отечественной и зарубежной литературе растет число возражений в адрес этой теории. Более того, имеется конкурирующая парадигма - эпигенетическая теория, претендующая на роль нового эволюционного синтеза. Монография содержит сравнительный анализ двух теорий, основанных на последних данных сравнительной и функциональной морфологии, эмбриологии, генетики, экологии популяций и биогеографии. Для профессиональных биологов, интересующихся нерешенными эволюционными проблемами.

Приведенный ниже текст получен путем автоматического извлечения из оригинального PDF-документа и предназначен для предварительного просмотра.
Изображения (картинки, формулы, графики) отсутствуют.
    72               Часть 2. ПЕРСПЕКТИВА НОВОГО СИНТЕЗА

обычно не упоминают работу Шапошникова, хотя она и была многократно изда
на за рубежом (Shaposhnikov, 1961, 1965, 1966, 1981, 1984, 1990).
     Генетически ассимилированный морфоз (генокопия морфоза) отличает
ся от его исходной фенокопии. На это обстоятельство настойчиво указыва
ли И. И. Шмальгаузен (1946) и Г. Ф. Гаузе (1941, 1984). Причина различия
заключается в том, что первоначальная фенокопия формируется под дейст
вием средового фактора на определенную стадию развития. Ассимиляция
заключается в подборе всевозможных аллелей и геносочетаний, которые
тем или иным способом способствуют формированию морфоза. Вместе
с тем, новый генотип изменяет физико химические свойства и/или характер
поведения клеток во многих тканях организма на многих стадиях развития,
таким образом определяя возникновение многих отличий фенокопии от ге
нокопии.


6. 6. Г ЕНЕТИ ч ЕСКАЯ   АССИМИЛЯЦИЯ И НЕОДАРВИНИЗМ

     Однажды принятая теория определяет дальнейшую практику исследова
ний и толкования полученных результатов. Авторы синтетической теории эво
люции признавали генетическую ассимиляцию морфозов лишь в виде полезно
го частного случая (Simpson, 1947; Stebbins, 1965) или не признавали ее вовсе.
Действительно, исходя из Вейсмановского постулата об однозначном соответст
вии генотипа и фенотипа, ассимиляцию можно представить либо как результат
действия механизма, передающего информацию от фенотипа к генотипу, либо
как быстрое (в течение нескольких поколений после изменения среды) мутиро
вание гена, участвующего в определении данного признака, причем мутация
должна обеспечивать развитие именно такого признака, который был приобре
тен под прямым влиянием средового изменения. Однако механизм прямой пере
дачи информации от фенотипа к генотипу не известен, а переход нужного гена в
нужное состояние мало ожидаем в силу случайности мутаций: они не зависят от
генотипа и фенотипа, и невозможно предсказать, в каком гене и какая возник
нет мутация в ответ на то или иное внешнее воздействие. Поэтому Н. В. Тимо
феев Ресовский (1960) считал, что наследование морфозов «логически не
представимо». Соответственно, признание генетической ассимиляции
необходимым этапом эволюции вызывает необходимость пересмотра основ
неодарвинизма (Newman, 1992), зато в результате могут быть сняты наиболее
существенные противоречия между дарвинизмом и недарвиновскими подхода
ми к эволюции (см. Simpson, 1953a).
     С точки зрения эпигенетической теории, прямая передача информации от
фенотипу к генотипу не нужна. Новое соответствие между фенотипом и гено
типом устанавливается в результате отбора среди наиболее жизнеспособных
морфозов на повышение устойчивости их морфогенеза. При этом морфологи
ческие перестройки, сопровождающие развитие морфозов и их наследственное


                 Глава 6. ЭПИГЕНЕТИчЕСКАЯ   ТЕОРИЯ ЭВОЛЮЦИИ                73

закрепление, не соответствуют определенным мутациям генов. Один и тот же
морфоз может быть ассимилирован благодаря очень большому числу разнооб
разных генетических изменений, индивидуальность каждого из которых не вли
яет на характер эволюции. Например, недоразвитие конечности при педомор
фозе (см. рис. 7) может быть вызвано низкой скоростью деления или низкой
миграционной способностью клеток (Alberch, Gale, 1985). На каждый из этих
параметров влияет огромное число генов, белки которых определяют такие
свойства клеток, как подвижность, способность изменять форму, реагировать
на определенные химические стимулы, соединяться с другими клетками, выде
лять межклеточное вещество определенного состава и т. д. (Oster et al., 1988).
     Более того, морфогенетический процесс одинаково реагирует не только
на самые разнообразные изменения генотипа, но и на самые разнообразные
перемены в среде развития. Эта неспецифичность возмущающих факторов от
ражается в формировании морфозов: одинаковые фенотипы развиваются
вследствие мутаций в разных генах и разных внешних воздействий — тепло
вых, холодовых, химических, радиационных (Waddington, 1962). По выраже
нию М. Кимуры (1985), «геному все равно, что наследовать». Точно так же
и онтогенезу «все равно», в ответ на какой стимул, внешний или внутренний,
будет развиваться новый фенотип: отсюда многократно отмеченное отсутствие
однозначного соответствия между генотипом и фенотипом (Maynard Smith,
1958; Тимофеев Ресовский, Иванов, 1966; de Beer, 1971; Goodwin, 1994).
     Неспецифичность факторов нарушения онтогенеза объясняет, почему
генотип, способный к наследственной передаче экологически адекватного
морфоза, может быть подобран очень быстро, причем независимо от способа
размножения. Любой морфоз, вызванный внешним воздействием, может
быть наследственно закреплен в процессе стабилизирующего отбора: все
морфозы встречаются в виде генокопий (Гаузе, 1941). Чтобы сделать послед
нее утверждение очевидным, не нужны специальные аргументы, поскольку
о его справедливости свидетельствует опыт человечества в области практиче
ской селекции: огромное число выведенных пород, сортов, линий и рас —
не что иное как ассимилированные морфозы. Поэтому, вопреки позиции нео
дарвинизма, генетическую ассимиляцию морфозов следует рассматривать
не как любопытный частный случай, а как одно из основных звеньев эволюци
онной теории, отражающее неминуемый этап процесса эволюции.
     Множество потенциальных генетических способов ассимиляции каждого
морфоза делает несущественным наличие или отсутствие каждой отдельной
геновариации. В этой связи понятно, почему разнообразие конкретных алле
лей и их сочетаний не имеет существенного значения для направления и ско
рости эволюции (см. главу 3). Соответственно, изображение эволюции в виде
изменения частот отдельных генов, составляющее теоретическую основу лю
бого учебника по эволюционной биологии, по существу почти ничего не сооб
щает о биологическом (экологическом, функциональном, морфологическом)
характере эволюционного процесса.


74              Часть 2. ПЕРСПЕКТИВА НОВОГО СИНТЕЗА

     На языке Вейсмановского представления о наследственности так же
трудно объяснить, почему мутантные фенотипы, будучи в значительной ме
ре или полностью случайны, появляются в популяциях в многократных по
вторностях. Современные неодарвинисты обычно ссылаются на бесконечно
большую численность природных популяций, позволяющую неоднократно
мутировать всем потенциально неустойчивым участкам ДНК. Однако мута
ции точно так же (причем с высокой частотой) повторяются и в экспери
ментальных культурах, не обладающих высокой природной численностью.
Причина противоречия — неправомерное отождествление понятий «мута
ция гена» и «мутация фенотипа» (Рейвин, 1967; Шишкин, 1988а). Для
эпигенетической теории это противоречие не существует: генетические му
тации действительно более или менее случайны, однако их внешнее прояв
ление ни в коей мере не случайно (Waddington, 1975; Шмальгаузен, 1982;
Alberch, 1989), поскольку строго ограничено морфогенетическими процес
сами, которые формируют один и тот же фенотип в ответ на самые разные
средовые и генетические воздействия. Следовательно, эволюция на своем
первом этапе идет посредством естественного отбора фенотипических ва
риаций, которые не зависят от требований адаптивности, но отнюдь не слу
чайны по отношению к исходному фенотипу и формирующему его онтоге
незу. Неслучайность нового фенотипа относительно новой экониши
появляется в ходе дальнейшего стабилизирующего отбора.
     Неспецифичность генетических изменений, обеспечивающих наследст
венную фиксацию данного морфоза, ставит вопрос: может ли конкретный ге
нотип ассимилировать любой морфоз, формируемый онтогенезом? Иными
словами, существуют ли генетические ограничения (genetic constraints) ско
рости эволюционного процесса? Возможно, ответ должен быть положитель
ным, в особенности учитывая тот факт, что полиморфизм генов далеко не без
граничен и обычно не превышает нескольких десятков аллелей по каждому
локусу (Глазко, 2000). По крайней мере, многие считают генетическое ограни
чение эволюции реальностью (Futuyma et al., 1993, 1994, 1995; Rose et al.,
1996; Raff, 1996). В подтверждение приводят, например, сообщение К. Уод
дингтона о неэффективности отбора на ассимиляцию морфоза в инбредных
линиях плодовой мушки (Waddington, 1961, 1975). Вместе с тем, ассимиляция
морфоза Bithorax у дрозофилы возможна на фоне инбридинга (Ho et al.,
1983). Очевидно, что проблема генетических ограничений эволюции требует
дальнейших исследований.


6. 7. Э ВАДАПТАЦИЯ
     В связи с тем, что формирование морфозов является необходимой стади
ей эволюционного процесса, нормальные признаки одних видов часто сходны
с морфозами других, близких видов. Вместе с тем, достаточно очевидно, что


                 Глава 6. ЭПИГЕНЕТИчЕСКАЯ   ТЕОРИЯ ЭВОЛЮЦИИ             75

природные виды не являются только лишь ассимилированными морфозами
друг друга. Уродцы отличны от нормальных фенотипов иными, более изменчи
выми пропорциями. Несогласованность размеров органов обуславливает их
функционирование, менее совершенное по сравнению с родственными видами:
морфозы инадаптивны (Расницын, 1986). Поэтому вслед за генетической ас
симиляцией нового морфоза отбор сокращает популяционную изменчивость,
приводя к становлению нового стандартного фенотипа, соответствующего об
щим геометрическим зависимостям старшего таксона и локально оптимально
го по отношению к занимаемой эконише, или иначе, эвадаптивного (Расни
цын, 1986).
     Наиболее ясную иллюстрацию процесса эвадаптации дают работы
С. С. Шварца и его коллег по исследованию морфо функциональных аспек
тов приспособления животных к гипоксии (низкому содержанию кислорода)
в горах. Первая реакция организма на недостаток кислорода — интенсифика
ция кровообращения. Поэтому низкогорные популяции равнинных видов по
левок Clethrionomys rutilus и C. glareolus характеризуются увеличенным раз
мером сердца. Однако типично высокогорные виды C. frater и Alticola
argentatus имеют сердца обычной величины. Такие же сравнительные данные
получены по домовым мышам, роющим грызунам и пищухам (Шварц, 1980).
Аналогично, рыбы, адаптированные к гипоксии, в отличие от мелководных
форм, не увеличивают вентиляцию жабр при наступлении дефицита кислоро
да (Steffensen et al., 1982). В общую картину укладываются и медицинские ис
следования: у человека — неспециализированного существа — при подъеме
в горы возрастает концентрация кислорода в крови, интенсифицируется кро
вообращение и дыхание (Buskirk, 1978; Dempsey et al., 1982; Houston, 1983;
Bouverot, 1985).
     Результаты, казалось бы, парадоксальны: популяции видов генералис
тов обнаруживают очевидные приспособления к экстремальным условиям,
а специализированные виды — нет. Однако, по С. С. Шварцу (1980), горные
популяции генералистов — лишь первая стадия эволюции (на языке ЭТЭ —
ассимилированный морфоз). Интенсивное кровообращение и частое дыхание
поначалу адаптивно выгодны, поскольку позволяют проникнуть в новую нишу,
однако они требуют увеличенных энергозатрат. Точно так же и высокая кон
центрация гемоглобина, делая кровь более вязкой, требует совершения боль
шей работы по ее циркуляции. Поэтому отбор, медленно превращая ассими
лированный морфоз в специализированный горный организм, возвращает ему
нормальные морфологические параметры, одновременно вызывая становле
ние типичной черты горных видов — высокого сродства гемоглобина к кисло
роду (Butler, 1991; Saunders, Fedde, 1994). Например, гемоглобины яков
и некоторых высоко летающих птиц состоят из четырех молекулярных фраг
ментов с разным сродством к кислороду; каждый фрагмент работает в опреде
ленном диапазоне условий (Weber, 1992). Сходным образом, глубоководные
животные имеют запасные энергосберегающие метаболические пути, на ко


76              Часть 2. ПЕРСПЕКТИВА НОВОГО СИНТЕЗА

торые их обмен веществ переключается при понижении концентрации кисло
рода (De Zwaan, Putzer, 1985).
     Таким образом, можно видеть, как отбор на минимальную энергоем
кость приводит к замене морфо функциональных адаптаций на молекуляр
но биохимические, не требующие для своего осуществления дополнитель
ной траты энергии. По С. С. Шварцу (1980), экономизация обмена веществ
имеет решающее значение в природе и представляет определяющее разли
чие между естественным и искусственным отбором. Домашние животные
остаются генетически ассимилированными морфозами, тогда как становле
ние диких видов проходит через этап эвадаптации (всесторонней адаптации)
фенотипа, восстанавливающей компромиссные соотношения органов, свой
ственные старшему таксону, и приводящей фенотип в одно из экологически
оптимальных состояний, уклонение от которого увеличивает энергоемкость
жизненного цикла.
     Процесс эвадаптации может состоять из множества элементарных эволю
ционных циклов дестабилизации и стабилизации фенофонда. Изменение одного
вида может повлечь изменения других компонентов данной и других экосистем.
Поэтому эволюция, раз начавшись, может продолжаться неопределенно долго.
Полная событий история природных видов не позволила эволюции остановить
ся на инадаптивном состоянии и обусловила большую конкурентную способ
ность диких существ по сравнению с домашними животными и культурными
растениями.
     Резюмируем содержание эпигенетической теории эволюции. Элементар
ный эволюционный цикл состоит из последовательных стадий утраты и приоб
ретения фенотипической устойчивости. На первом этапе прежде стабильный
фенотип попадает в непривычные условия развития и обитания. В новых усло
виях устойчивость индивидуального развития утрачивается, и популяция ста
новится более изменчивой, порождая нетипичные фенотипы — морфозы, ко
торые популяция предоставляет естественному отбору в качестве сырого
материала для дальнейшей эволюции. Если один из морфозов оказывается
способным существовать в новой среде, то стабилизирующий отбор в пользу
этого морфоза перестраивает онтогенез таким образом, что соответствующая
траектория развития приобретает устойчивость. В результате сокращается
изменчивость популяции и происходит генетическая ассимиляция этого мор
фоза. Ассимиляция каждого морфоза возможна на основе очень большого
числа геновариантов, поэтому наличие конкретных аллелей и их сочетаний не
оказывает влияния на характер эволюции. Следовательно, нет оснований опи
сывать эволюцию как процесс распространения отдельных аллелей в гено
фонде популяции. Морфозы являются начальной стадией эволюции и отчасти
определяют пути, по которым идет изменение организмов. Дальнейший есте
ственный отбор приводит к перестройке всей эпигенетической системы попу
ляции с определенным пространством возможных морфозов и новым стан
дартным фенотипом, который локально оптимален по отношению


                  Глава 6. ЭПИГЕНЕТИчЕСКАЯ   ТЕОРИЯ ЭВОЛЮЦИИ                      77




   Рис. 8. Соотношение эволюционных концепций, разрабатываемых биологами нашего
   времени.

к занимаемой эконише и отвечает закономерностям строения, общим для
старшего таксона. С теоретической точки зрения крайне важно, что для ЭТЭ
отбор в естественной природной обстановке всегда имеет только стабилизи
рующий характер, а для дестабилизации популяционного фенофонда доста
точно ослабления отбора.
     Соотношение ЭТЭ с другими главными эволюционными концепциями
современной биологии выглядит следующим образом (рис. 8). Неодарвинизм
(генетическая теория) основан на положении, что эволюция идет за счет отбо
ра геновариаций. В русле неодарвинизма существуют две концепции, придаю
щие разное значение характеру эволюционно значимой изменчивости: мута
ционизм рассматривает эволюцию как процесс отбора новых перспективных
генов, а синтетическая теория — как рекомбинацию генов и отбор их новых
перспективных сочетаний. В противоположность неодарвинизму, эпигенети
ческая теория описывает эволюцию в виде отбора перспективных фенокопий
морфозов с их последующей генетической ассимиляцией. Рассмотрим роль,
которую эта теория может сыграть в общей биологии будущего.


 ГЛÀВÀ 7. НЕСЛУЧÀЙНОСТЬ ЭВОЛЮЦИИ

                        «Наследственных вариаций ограниченное число,
                           и они идут по определенным направлениям»
                                                        Л. С. Берг (1922)

     В этой главе обсудим возможность соединения эволюционной биологии
с концепциями, существующими сто и более лет за пределами круга явлений,
удовлетворительно объясняемых с позиций неодарвинизма. Остановимся на
двух таких концепциях: наследовании приобретенных признаков и номогене
зе. Поскольку предмет изложения предполагает некоторую ретроспективу, то
эти главы неизбежно выходят отчасти историческими.
     Историю науки нельзя расценивать как любопытный антиквариат. Зна
ние развивается не линейно, а по ветвящимся траекториям экстенсивным пу
тем проб и ошибок. Рано или поздно текущее направление оказывается выра
ботанным и перестает давать новое понимание. В это время целесообразно
вернуться назад к когда то оставленным понятиям и попытаться использовать
их для движения по новому пути.
     Ветвление научного знания обуславливает одну характерную особен
ность субъективного восприятия альтернативных направлений исследования.
С позиций текущего направления не видны ветви, отошедшие от общего ство
ла ранее: любая из альтернативных траекторий предстает в виде единственной
точки в прошлом — точки, где произошло ответвление. Поэтому для сторон
ников синтетической теории эпигенетический подход, современная версия ко
торого берет начало от работ И. И. Шмальгаузена, может выглядеть старо
модно. Это впечатление обманчиво; эпигенетическая теория явно является
более емкой концепцией, способной на новое объединение значительной час
ти классической и современной биологии.


7. 1. Э ВОЛЮЦИОННЫЕ     КОНЦЕПЦИИ    Л АМАРКА
     Дарвин многократно говорил, что теория естественного отбора не ис
черпывает проблематику эволюции, поскольку рассматривает поддержание
и преобразование фенотипической изменчивости, ничего не говоря о причи
нах и процессе ее возникновения (Дарвин, 1991). С точки зрения синтетиче
ской теории, изменчивость фенотипа — то же, что изменчивость генотипа,
которая возникает случайно, вне зависимости от состояния внешней среды
и самого генотипа. Напротив, для эпигенетической теории фенотипические
вариации не случайны. Эпигенетическая система обладает ограниченным
числом креодов и, как следствие, ограниченной способностью отвечать на
внешние воздействия: одни и те же реакции происходят в ответ на принципи


                    Глава 7. НЕСЛУчАЙНОСТЬ   ЭВОЛЮЦИИ                 79

ально различные влияния. Тем вернее одни и те же изменения среды разви
тия вызывают образование одних и тех же морфозов. Это положение ставит
эпигенетическую теорию в непосредственную близость с эволюционными
взглядами Ж. Б. Ламарка.
      Гипотеза о неслучайности фенотипической изменчивости имеет долгую
донаучную историю (Zirkle, 1946; Burkhardt, 1984). В современную биологию
эта гипотеза вошла с работами Ламарка почти два века назад. Как и впослед
ствии Дарвин, Ламарк считал, что виды животных и растений происходят
в эволюции из разновидностей и рас. Однако эволюционные работы Дарвина
не содержат гипотезы о происхождении разновидностей, тогда как в трудах
Ламарка такая гипотеза имеется. В соответствии с двумя основными закона
ми, предложенными Ж. Б. Ламарком для объяснения причин эволюции («за
кон упражнения и неупражнения органов» и «закон наследования благопри
обретенных признаков»), разновидности появляются вследствие изменения
условий существования: в новых условиях изменяется поведение особей, це
лесообразно (адаптивно) модифицирующее употребление (функции) органов;
под влиянием функциональных изменений органы получают новые признаки,
которые передаются следующему поколению (Ламарк, 1955; Lamarck, 1984;
Hutton, 1899; Jordanova, 1984). Эти признаки, регулярно обнаруживающиеся
у особей, подверженных действию необычных для них внешних факторов,
принято называть приобретенными (Lankester, 1894). Таким образом, исход
ная гипотеза Ламарка предполагала: 1) первичность средовых изменений по
отношению к морфологическим; 2) адаптивность и 3) наследуемость вновь
возникающих признаков.
      Первое положение теории Ламарка, выраженное в общем виде, не про
тиворечит взглядам Дарвина; критиковались в основном уточнения этого те
зиса (например, мнение Ламарка о том, что средовые изменения в основном
сводятся к климатическим). Второе и третье положения были подвергнуты об
стоятельной критике А. Вейсманом (Weismann, 1904). Аргументы Вейсмана
против адаптивности новых признаков сводились к демонстрации случаев,
когда развитие органа предшествует его употреблению. Например, кутикула
взрослых насекомых с полным превращением полностью формируется во вре
мя имагинальной линьки, после чего пребывает в неизменном состоянии. Сле
довательно, форма конечностей и жилкование крыльев не могут зависеть от
употребления этих органов, сколь бы разнообразным оно ни было.
      Третье положение — наследование приобретенных свойств — находит
ся в полном согласии с Дарвиновской гипотезой наследственности — концеп
цией пангенеза, в соответствии с которой каждая клетка организма продуци
рует частицы наследственности (т. н. геммулы), которые через кровеносную
систему попадают в гаметы. В ходе индивидуального развития каждый тип
геммул дает соответствующие клетки, обуславливая таким образом формиро
вание фенотипов, сходных с родительскими. Возражения Вейсмана против те
ории пангенеза (и соответственно, против наследования приобретенных при


80              Часть 2. ПЕРСПЕКТИВА НОВОГО СИНТЕЗА

знаков) включали знаменитый опыт с отрезанием мышиных хвостов: увечье,
наносимое в течение 22 последовательных поколений, никак не повлияло на
длину хвоста вновь рождающихся мышат (Weismann, 1904). Отказавшись на
этом основании от теории пангенеза и от концепции наследования приобре
тенных признаков, Вейсман создал теорию зародышевой плазмы, на которой
основан современный неодарвинизм.


7. 2. Н АСЛЕДОВАНИЕ   ПРИОБРЕТЕННЫХ СВОЙСТВ

     Наследование приобретенных признаков оказалось достаточно устойчи
вой гипотезой, которая в конце прошлого столетия начала приобретать под
тверждающий эмпирический материал, одновременно принимая новые очерта
ния. Замещение приобретенных признаков такими же врожденными
одновременно привлекло внимание нескольких авторов, но наиболее детально
обсуждалось в работах Дж. Болдуина (Baldwin, 1896, 1902) и потому получило
название «эффект Болдуина». Сам же Болдуин назвал это явление «органиче
ский отбор» — явно неудачным термином, поскольку эта разновидность отбо
ра не более органична, чем прочие (Simpson, 1953a). Последовавшее развитие
генетики и синтетической теории эволюции отвлекли внимание научного сооб
щества от наследования приобретенных свойств. «Органический отбор» был
незаслуженно забыт (Шмальгаузен, 1982), чтобы вновь появиться в середине
нашего столетия в работах на русском и украинском языках под названиями
«косвенный», «совпадающий» и наконец, «стабилизирующий» отбор: насле
дование признаков, приобретенных в ходе индивидуального развития, получи
ло новые экспериментальные подтверждения и теоретическую разработку
в СССР (Машковцев, 1936; Лукин, 1939; Кирпичников, 1940, 1944, 1972,
1983; Gause, 1947; Шмальгаузен, 1982).
     В наши дни наследование приобретенных свойств является популярным
объектом исследований. Общая схема опытов, подтверждающих возможность
наследования приобретенных свойств, такова: особи или культуры клеток,
обитающие в специфической среде, подвергаются кратковременному воздей
ствию химического или физического фактора. После возвращения в прежние
условия все особи и клетки (или большая их часть) обнаруживают новые при
знаки, которые передаются потомкам (Landman, 1991).
     Один из примеров связан с временным блокированием активности ге
нов путем их метилирования (Jablonka, Lamb, 1989). В дифференцирован
ных тканях эукариот многие гены находятся в неактивном метилированном
состоянии: метиловый радикал, присоединенный к цитозину, изменяет
конформацию молекулы ДНК, делая ген недоступным для регуляторных
белков; при репликации ген копируется вместе с метиловой группой
(Landman, 1991). Экспериментальное деметилирование приводит к тому,
что в тканевых культурах появляются клетки других тканей, причем ткане


                    Глава 7. НЕСЛУчАЙНОСТЬ   ЭВОЛЮЦИИ                  81

вая специфичность индуцированных клеток сохраняется на протяжении
нескольких сотен поколений (Maynard Smith, Szathmary, 1995). Метили
рование генов может иметь эффект также на уровне целых организмов,
б. ч. растений (Jablonka, Lamb, 1998).
      Другой, аналогичный пример — т. н. цитоплазматическое наследование,
связанное с передачей потомству какого либо индуктора — вещества, запус
кающего экспрессию отдельных генов. Скажем, колонию бактерий, не прояв
ляющих специфической ферментативной активности, помещают в среду с вы
соким содержанием вещества индуктора. После того как бактерии начинают
синтезировать соответствующий фермент, их переносят обратно в среду, бед
ную индуктором. Тем не менее, бактерии продолжают проявлять высокую
ферментативную активность в течение 100–200 поколений под влиянием ин
дуктора, сохраняющегося и передающегося в цитоплазме (Maynard Smith,
Szathmary, 1995).
      Цитоплазматическое наследование как способ передачи приобретенных
свойств сыграло важную роль в ранней эволюции эукариот: на такой основе
возник симбиоз с прокариотическими предшественниками хлоропластов и ми
тохондрий. Вместе с тем, приведенные примеры относятся скорее к разряду
модификаций (определенной изменчивости по Дарвину), чем к эволюции, по
скольку большинство признаков, приобретаемых и передаваемых через цито
плазму, не ново и связано с активацией ранее сложившихся креодов, ведущих
к формированию также не новых приспособительных механизмов.
      Поэтому эпигенетическая теория включает только один из возможных
механизмов наследования приобретенных свойств — генетическую ассими
ляцию морфозов (Waddington, 1942, 1952, 1953). Последовательность эво
люционных событий, рассматриваемая теорией, совпадает с ходом эволюции,
как ее представлял Ж. Б. Ламарк: признак, появившийся под влиянием сре
дового изменения, со временем становится наследственно закрепленным.
Так или иначе, все признаки всех организмов являются приобретенными в том
смысле, что среда развития сыграла определенную роль в их происхождении.
С другой стороны, все признаки в какой то степени наследственны, посколь
ку отражают определенные потенциальные возможности формообразования,
перешедшие от предков (Waddington, 1975).
      Наследование приобретенных признаков в виде генетической ассимиля
ции морфозов не может быть опровергнуто классическими опытами А. Вейс
мана, поскольку не противоречит им: ненаследуемость увечий доказывает
лишь, что не любое приобретенное изменение фенотипа может быть унасле
довано. Как ясно видно из работ К. Х. Уоддингтона, под действием отбора на
следуется реакция онтогенеза на нестандартные условия развития, но никак
не увечье, нанесенное взрослой особи, индивидуальное развитие которой за
кончено.
      Генетическая ассимиляция морфозов лишь отчасти совпадает с наследо
ванием приобретенных свойств в понимании Ж. Б. Ламарка, поскольку мор



    
Яндекс цитирования Яндекс.Метрика