Единое окно доступа к образовательным ресурсам

Две теории биологической эволюции: Монография

Голосов: 3

Эволюционное учение играет ключевую роль в биологии, поскольку объединяет различные разделы биологического знания. Общепризнанным представлением о эволюции является синтетическая теория, впервые сформулированная С.С. Четвериковым и Р. Фишером. Однако в течение последних десятилетий в отечественной и зарубежной литературе растет число возражений в адрес этой теории. Более того, имеется конкурирующая парадигма - эпигенетическая теория, претендующая на роль нового эволюционного синтеза. Монография содержит сравнительный анализ двух теорий, основанных на последних данных сравнительной и функциональной морфологии, эмбриологии, генетики, экологии популяций и биогеографии. Для профессиональных биологов, интересующихся нерешенными эволюционными проблемами.

Приведенный ниже текст получен путем автоматического извлечения из оригинального PDF-документа и предназначен для предварительного просмотра.
Изображения (картинки, формулы, графики) отсутствуют.
    62              Часть 2. ПЕРСПЕКТИВА НОВОГО СИНТЕЗА

                               Рис. 6. Эпигенетический ландшафт и повреждающие
                               воздействия. А) Развитие переходит на дополнитель
                               ный путь под влиянием внешнего шока (стрелка); Б) То
                               же, под действием мутации, разрушившей стенку кре
                               ода; В) промежуточное состояние (по: Waddington,
                               1975; Шишкин, 1987, 1988 а).

                               вития является эпигенетический ланд
                               шафт (Waddington, 1975) (рис. 6). Развитие
                               по основному креоду приводит к стандартно
                               му фенотипу, развитие по дополнительным
                               траекториям — к онтогенетическим аберра
                               циям, иначе называемым морфозами.
                                    Морфозы — это необычные феноти
                               пы, неустойчиво наследуемые уклонения
                               онтогенеза, выходящие за пределы нор
                               мальной изменчивости данной популяции
                               и возникающие в ответ на действие непри
                               вычных факторов (Шмальгаузен, 1946;
                               Dobzhansky, 1951; Waddington, 1975; Се
                               верцов, 1987; Rieger et al., 1991). Морфозы
                               могут также образовываться в ответ на се
                               лективно обусловленное изменение разме
                               ров тела (Alberch, 1981).
     Морфозы возникают в результате нарушения зародышевых регуляцион
ных механизмов. Признаки каждого морфоза детерминированы характером
взаимодействия зародышевых зачатков и не зависят от природы факторов,
вызывающих нарушение регуляции. Этот важнейший вывод, что морфологи
ческие признаки специфичны по отношению к состоянию зародыша и неспе
цифичны к характеру возмущений, был впервые сделан Р. Гольдшмидтом
(Goldschmidt, 1938, 1940, 1955), который является, таким образом, родона
чальником представления об онтогенезе как о системе из множества взаимо
связанных процессов, иначе — об эпигенетической системе.
     Эпигенетикой называют раздел биологии о причинных взаимодействи
ях между генами и их продуктами, образующими фенотип (Уоддингтон, 1970),
или иными словами, о механизмах онтогенетического развития (Hall, 1983;
Lovtrup, 1988). Так или иначе, эпигенетика — синоним биологии развития
или эмбриологии на клеточном уровне. Эпигенетическая система есть нечто,
находящееся над фенотипом и генотипом и определяющее их изменение в хо
де эволюции.
     Нарушающие факторы могут быть внешними либо внутренними. Внеш
ние факторы — это любые изменения условий существования и развития, на
столько сильные, что вызывают переход развития на запасной креод


                Глава 6. ЭПИГЕНЕТИчЕСКАЯ   ТЕОРИЯ ЭВОЛЮЦИИ             63

(рис. 6 А). Внутренние факторы — это любые изменения структуры зиготы (в
первую очередь — ее генотипа), изменяющие соотношение креодов, так что
дополнительная траектория становится основной (рис. 6 Б). Можно сказать,
что при действии внешнего толчка возникает фенокопия морфоза, а при на
личии внутренних отклонений — его генокопия (на языке СТЭ — мутантный
фенотип), причем резкой границы между фено и генокопиями не существует,
как не существует и ненаследуемых изменений: облик любого морфоза и ве
роятность его формирования в онтогенезе определяются структурой эпигене
тического ландшафта; соответственно, любой морфоз в большей или меньшей
мере наследуем (Шишкин, 1984б).
     С точки зрения различных теорий, фено и генокопии имеют разное зна
чение для эволюции. Для СТЭ главное — генокопии, возникающие при ре
комбинировании скрытых мутаций генов и хромосом. В соответствии с эпиге
нетической теорией естественный отбор оперирует преимущественно
фенокопиями морфозов.
     Эпигенетическая теория рассматривает эволюцию как процесс преобра
зования онтогенеза под влиянием изменений, происходящих в окружающей
среде. Эта теория предполагает, что в ходе эволюционного изменения популя
ция старого вида вначале утрачивает фенотипическую устойчивость, и затем
переходит в новое состояние, сперва очень изменчивое, но обретающее новую
устойчивость в ходе последующей эволюции.
     Начальная утрата устойчивости происходит под действием запорогового
изменения в среде, где происходит индивидуальное развитие организма: смена
условий развития нарушает нормальную координацию онтогенетических про
цессов, приводя к появлению значительного числа необычных фенотипов (фе
нокопий морфозов) и, соответственно, к возрастанию внутрипопуляционной
изменчивости. Фенокопии наследуются неустойчиво. Вместе с тем, они пред
ставляют новый материал для естественного отбора. Если какой либо из
вновь появившихся морфозов оказывается способным существовать в изме
нившихся условиях, то стабилизирующий отбор в пользу нового фенотипа со
кращает изменчивость популяции и приводит к генетической ассимиляции
этого морфоза (Waddington, 1975), перестраивая популяционный геном таким
образом, что в пределах эпигенетического ландшафта происходит углубление
одного из бывших запасных креодов. В результате фенокопия морфоза стано
вится новой наследственной нормой, в соответствии с которой будет впредь
проходить онтогенез большинства особей популяции. Последовательные ут
рата и приобретение фенотипической устойчивости составляют элементарный
эволюционный цикл.
     Таким образом, эволюционное изменение начинается в экосистеме и за
канчивается в геноме (Северцов, 1939; Красилов, 1984; Vermeij, 1987). Это
положение делает эпигенетическую теорию альтернативой неодарвинизма,
который рассматривает эволюцию как прямо обратную последовательность
событий: от нового гена к новой экосистеме.


64                Часть 2. ПЕРСПЕКТИВА НОВОГО СИНТЕЗА


6. 2. Н А ч АЛО   ЭВОЛЮЦИОННОГО ИЗМЕНЕНИЯ

     Экологическое изменение, запускающее эволюционный цикл, можно
представить с двух сторон: изменение привычной экосистемы или вселение
организма в новую экосистему. В обоих случаях организм имеет шанс выжить,
если в новых для него условиях имеются подходящие ресурсы, не (неполно)
используемые другими видами. Ведущую роль в освоении нового ресурса иг
рает поведение: изменение видового комплекса адаптаций начинается с пере
стройки поведенческого репертуара (Thorpe, 1945; Мейен, 1975). Например,
изменение кормодобывающего поведения, связанное с переходом к употреб
лению ранее не свойственной пищи, отмечено у многих птиц: синицы научи
лись открывать молочные бутылки и склевывать сливки (Fischer, Hinde, 1949;
Кокшайский, 1980), а серебристые чайки, исходно будучи некрофагами, выра
ботали приемы охоты на птиц и мелких млекопитающих (Бузун, 1989). Есте
ственно предположить, что последующий отбор будет благоприятствовать
приобретению морфологических черт (у птиц, к примеру, изменению формы
клюва), которые наиболее соответствуют выполнению новой функции (Кок
шайский, 1980; Северцов А. С. и др., 1991).
     Изменение поведения может быть также спровоцировано спонтанным
появлением нового фенотипа: известны примеры уродцев, выживающих бла
годаря перестройке поведения, позволяющей адекватно использовать необыч
ные морфологические признаки (Carothers, Balda, 1970; Waddington, 1975;
Кокшайский, 1980; Maynard Smith, 1983b; Meerson, 1984; Peters, 1991).


6. 3. Д ЕСТАБИЛИЗАЦИЯ    ФЕНОФОНДА

     Изменение условий существования вызывает значительное увеличение
популяционной изменчивости. Это явление было хорошо известно уже в про
шлом веке (Дарвин, 1951). В наше время получены дополнительные под
тверждающие данные: изменчивость резко возрастает в периоды эволюцион
ных трансформаций ископаемых животных (Williamson, 1981; Расницын,
1987), а также во время экспериментального образования новых форм (Ша
пошников, 1961; Беляев, 1974, 1983; Belyaev, Borodin, 1982; Сапунов, 1983;
Баранов, 1987), причем в начавшей эволюировать популяции достаточно вне
запно возникают новые, ранее не встречавшиеся фенотипы. Быстрый рост из
менчивости в начале эволюционного изменения получил название дестабили
зации фенофонда (см.: Раутиан, 1988). Судя по всему, дестабилизация имеет
универсальный характер, поскольку отмечена у очень разных живых су
ществ — растений и разнообразных животных (Дарвин, 1951, с. 265, 273,
594, 645, 655).
     Если рассматривать дестабилизацию популяционного фенофонда с пози
ций неодарвинизма, то нельзя в точности указать причины этого явления.
На языке СТЭ сформулированы две основных гипотезы. Обе они основаны на


                 Глава 6. ЭПИГЕНЕТИчЕСКАЯ   ТЕОРИЯ ЭВОЛЮЦИИ              65

резонных общих соображениях, однако ни к одной не подобран сколько ни
будь объемный подтверждающий биологический материал.
     К числу предположений, наиболее распространенных в отечественной
литературе, относится понятие дестабилизирующего отбора (Беляев, 1974).
По своему звучанию этот термин противоположен стабилизирующему отбору.
Можно полагать, что он соответствует ситуации, когда в новой обстановке
прежде оптимальный фенотип теряет адаптивное преимущество, стабилизи
рующий отбор в его пользу прекращается, и выживают и размножаются не
сколько разных фенотипов либо их непрерывный спектр — фактически, от
бор идет на увеличение разнообразия. Скрещивания разных фенотипов дают
еще более разнообразное потомство, в результате общая изменчивость попу
ляции возрастает (Дарвин, 1951, с. 655). В согласии с этой гипотезой находят
ся данные о большей изменчивости потомства по сравнению со взрослыми ор
ганизмами (Животовский, Духарев, 1985): изменчивость велика в начале
каждого поколения и затем уменьшается вследствие стабилизирующего отбо
ра. Соответственно, можно думать, что для увеличения изменчивости доста
точно прекратить отбор в пользу какого то одного фенотипа.
     Вместе с тем, гипотеза отбора на разнообразие встречает некоторые воз
ражения. Во первых, дестабилизация отмечена и в отсутствие полового раз
множения, при переходе тлей к питанию непривычным для них растением
(Шапошников, 1961, 1965; Сапунов, 1983). Во вторых, прекращение стаби
лизирующего отбора само по себе не обязательно ведет к появлению новых
фенотипов: мы обсуждали это явление в разделе 2.5 относительно роли дина
мики популяций в эволюции. В популяциях человека отбор также, казалось
бы, практически отсутствует: при минимальной рождаемости человечество
растет. Вместе с тем, люди едва ли значительно изменчивее, чем близкие им
виды приматов (чтобы показать обратное, нужно по меньшей мере специаль
ное сравнительное исследование). Недостаток изменчивости у людей особен
но подчеркивается намеренным созданием стилей одежды, причесок и других
небиологических способов увеличения разнообразия, включая употребление
косметики и татуировок (Красилов, 1986).
     В русле синтетической теории существует и другая интерпретация деста
билизирующего отбора: изменчивость увеличивается не в результате непо
средственного отбора на разнообразие, а как побочный эффект преобразова
ния единственной функции (Беляев, 1983; Расницын, 1987), которая в новых
условиях существования становится лимитирующей. Невыполнение лимити
рующей функции ведет к прекращению размножения или к гибели, поэтому
отбираются исключительно особи, обладающие такой функцией. Например,
растительноядному организму, попавшему на остров, в первую очередь необ
ходимо освоить питание местными, непривычными для него ресурсами. При
этом естественные враги ему, вполне возможно, не угрожают, поскольку
склонны питаться привычным кормом либо вовсе отсутствуют (хищник не мо
жет жить на острове, куда прежде него не проникли потенциальные жертвы).


66              Часть 2. ПЕРСПЕКТИВА НОВОГО СИНТЕЗА

В ходе освоения нового растительного корма естественный отбор приобрета
ет движущий характер и изменяет функцию питания, одновременно допуская
рост изменчивости по остальным признакам. Поэтому такую форму отбора
вернее было бы назвать движуще дестабилизирующей.
     Иллюстрацией изложенного могут служить эксперименты Д. К. Беляева
и Л. Н. Трут, которые проводили отбор серебристых лисиц Vulpes fuscus по
единственному поведенческому признаку: особей, не проявлявших страха
и агрессии по отношению к человеку, подвергали скрещиванию и дальнейше
му отбору на неагрессивность, одновременно применяя меры, предотвращаю
щие инбридинг (Беляев, Трут, 1964а, 1964б; Беляев, 1974, 1983; Трут, 2000).
Через несколько поколений лисицы проявляли выраженное любопытство
и дружественную реакцию к экспериментаторам. Одновременно в подопыт
ной популяции появились фенотипы, обладающие необычными для лисиц
морфологическими и физиологическими признаками: висячими ушами, закру
ченным хвостом, буро пегими пятнами окраски, сдвинутым периодом линьки
и существенно растянутым репродуктивным периодом, причем некоторые
самки оказались способны размножаться дважды в год, что полностью исклю
чено в природе.
     Исходя из общих соображений, движущий отбор по лимитирующей
функции может оказывать общий дестабилизирующий эффект на фенофонд
популяции, если экстремальные (высокие или низкие) значения отбирае
мой функции не связаны надежной наследственной корреляцией с другими
признаками организма. Тогда отбор, изменяя ключевую функцию, будет
увеличивать изменчивость прочих признаков. Однако последнее по мень
шей мере не показано, и это может являться поводом для сомнения в адек
ватности гипотезы движуще дестабилизирующего отбора. Возможно, что
ее следует интерпретировать несколько иначе: организм реагирует увели
чением изменчивости в ответ на любое изменение нормального генотипа,
как отмечено, например, в некоторых экспериментах по селекции дрозофи
лы на минимальный размер тела (Robertson, 1955). Вообще, уменьшение
размеров тела ниже определенного порога часто связано с недодифферен
цировкой эмбриональных зачатков и, как следствие, с появлением необыч
ных морфологических признаков (подробнее об одном из таких случаев
см. разд. 9.2). Такая трактовка гипотезы движуще дестабилизирующего от
бора была бы согласна с хорошо известным положением о большей фено
типической изменчивости мутантных генотипов (Шмальгаузен, 1946;
Шишкин, 1988а; Wagner, Altenberg, 1996).
     С точки зрения эпигенетической теории объяснение феномена дестаби
лизации фенофонда не встречает препятствий, поскольку прямо следует из
постулатов теории. Согласно ЭТЭ, эквифинальный ход онтогенеза, заверша
ющийся образованием дикого типа, обеспечивается внутренними регулятор
ными механизмами эпигенетической системы. Значительное уклонение усло
вий развития от нормальных неизбежно снижает эффективность регуляции


                Глава 6. ЭПИГЕНЕТИчЕСКАЯ   ТЕОРИЯ ЭВОЛЮЦИИ             67

и приводит к нарушению эквифинальности, т. е. к увеличению изменчивости
(Шмальгаузен, 1946, 1982; Waddington, 1975; Шишкин, 1988а). Таким обра
зом, новые условия развития влияют на онтогенез независимо от отбора, а но
вая изменчивость, возникающая на начальном этапе эволюции, имеет негене
тическое происхождение.
     В основе последней гипотезы лежит огромный материал эксперимен
тальной эмбриологии: не нужно специально доказывать, что изменения среды
влияют на ход и итог индивидуального развития (Spemann, 1938; Waddington,
1962; Willier, Oppenheimer, 1964; Reverberi, 1971; Horstadius, 1973; Шмаль
гаузен, 1982; Matsuda, 1987; Levin, 1988). В природе при автономном разви
тии зародыш подвергается непосредственному модифицирующему влиянию
непривычных физико химических и биологических средовых факторов, чаще
всего — климатических и трофических (Falconer, 1989). Так, присутствие со
лей кадмия повышает изменчивость ростовых параметров у брюхоногих мол
люсков (Forbes et al., 1995), питание необычным кормом вызывает рост из
менчивости ферментной активности в популяции рисового долгоносика
(Holloway et al., 1997), переход на новое растение увеличивает фенотипичес
кую изменчивость тлей (Шапошников, 1961, 1965; Сапунов, 1983), а разви
тие при необычной температуре повышает разнообразие морфологических
признаков дрозофилы (Imasheva et al., 1997). При внутриутробном развитии
внешняя среда действует на зародыш опосредованно, через нейро эндокрин
ную систему матери, испытывающей физиологический стресс от необычной
пищи, освещения, температуры и других составляющих биотического и абио
тического окружения. Вместе с тем, нельзя не отметить, что гормональная ре
гуляция морфогенеза — предмет обширной области биологии развития, рас
полагающей очень большим фактическим материалом. На этом фоне
выглядит достаточно странным то, что влияние стрессовой реакции на морфо
логическую изменчивость практически не изучено. Во всяком случае, пока нет
прочных оснований утверждать, что стресс, перенесенный матерью до или во
время беременности, приводит к рождению более разнообразного потомства
(см. разд. 2.1). Вполне возможно, что обсуждаемое явление весьма обычно,
и исследователи воспринимают его как нечто банальное и не считают нужным
описывать. Однако возникновение разнообразия в ответ на изменение эколо
гической обстановки явно представляет собой проблему, требующую специ
ального исследования.
     В итоге можно констатировать, что причины дестабилизации фенофонда
популяции, осваивающей новую среду обитания, по разному объясняются на
языках синтетической и эпигенетической эволюционных теорий. СТЭ предпо
лагает, что дестабилизация вызывается отбором в новой среде, ЭТЭ — что
изменчивость возрастает под действием новых условий развития на морфоге
нез потомства. В свете ЭТЭ понятие дестабилизирующего отбора не нужно,
поскольку рост изменчивости происходит по причинам, не зависящим от адап
тивной ценности фенотипов. Понятие дестабилизирующего отбора не нужно


68               Часть 2. ПЕРСПЕКТИВА НОВОГО СИНТЕЗА

и тогда, когда интродуцированный организм находит в новой среде несколько
потенциальных экологических ресурсов. Специализация на эксплуатации
каждой разновидности ресурса вызовет увеличение разнообразия исходной
популяции, однако такие ситуации сводимы к набору частных ниш, в пределах
каждой из которых действие стабилизирующего отбора имеет специфический
характер.
     В заключение раздела отметим, что начало эволюционного изменения
возможно только при повышенной вероятности выживания особей — в среде
обитания, которую А. П. Расницын (1987) назвал мягкой. Иными словами,
для начальной стадии эволюции необходим не сильный, как это часто считают
(Rainey, Travisano, 1998), а прямо наоборот, слабый отбор, когда необычные
новые фенотипы, далекие от оптимальности, имеют шанс оставить потомство.
Последнее возможно только при отсутствии давления со стороны конкурентов
и хищников. По этой причине виды легче образуются на островах. По этой же
причине в геологической истории земли крупные вспышки формообразования
происходили одновременно с массовыми вымираниями либо сразу после них
(Красилов, 1984; Расницын, 1987, 1988; Kauffman, 1989; Грант, 1991; Жери
хин 1992). Наконец, по этой же причине есть основания ожидать, что воздей
ствие человека на природные экосистемы рано или поздно вызовет образова
ние новых существ как следствие вымирания животных верхних трофических
уровней (В. В. Жерихин, личное сообщение).


6. 4. Л ОГИКА   МОРФОЗОВ

     Стадия формирования морфозов во время дестабилизации фенофонда
позволяет в полной мере проявиться логике морфогенетических процессов,
которые основаны на небольшом наборе простых правил, определяющих по
ведение клеток, формирующих будущий организм (Oster, Alberch, 1982;
Holder, 1983a, 1983b; Белоусов, 1987; Alberch, 1989; Белинцев, 1991).
     Одним из наиболее детально разработанных примеров, показывающих
участие морфозов в формировании новых фенотипов, является развитие ко
нечностей примитивных наземных тетрапод — саламандр (Oster et al., 1988;
Alberch, 1989). Исходный зачаток конечности состоит из однородной мезенхи
мы. Формирование хрящевого скелета начинается с проксимальной части за
чатка, где образуется скопление клеток. Возникновение первого скопления по
давляет развитие других таких же скоплений в окрестной мезенхиме. Клетки на
периферии скопления дифференцируются в оболочку хряща, сдерживающую
его радиальный рост: новые мезенхимные клетки присоединяются к зачатку
только с его дистального конца, отчего зачаток растет в длину и затем разветв
ляется на будущие локтевую и лучевую (в задних конечностях — большую
и малую берцовые) кости; последующие разветвления формируют хрящи,
предшествующие образованию запястья и пясти (предплюсны и плюсны).


                     Глава 6. ЭПИГЕНЕТИчЕСКАЯ    ТЕОРИЯ ЭВОЛЮЦИИ         69

Рис. 7. Морфология дистального отдела скелета
конечностей хвостатых амфибий. А В)
Ambystoma mexicanum (типичная генерализо
ванная форма): природный фенотип (А) и морфо
зы, вызванные обработкой зачатка конечности
колхицином — веществом, ингибирующим деле
ние клеток (Б, В). Г Д) Конечности педоморфных
видов: четырехпалая лапа Hemidactylium scuta
tum (Г) и двупалая — Proteus anguinus (Д).
Сходство нормальных фенотипов и эксперимен
тальных уродств позволяет предположить, что
природное видообразование происходит на осно
ве наследственной фиксации ненормальных ва
риантов индивидуального развития. По: Oster et
al. (1988).


По достижении определенного разме
ра зачаток хряща становится неустой
чив и последовательно разделяется на
сегменты — будущие кости и фаланги
пальцев. Обработка развивающейся
конечности веществами, задерживаю
щими сборку микротрубочек или транскрипцию ДНК и поэтому замедляющи
ми деление клеток, приводит к недодифференцировке скелетных элементов
и формированию ненормальных неполных конечностей — морфозов, лишен
ных некоторых костей. При этом набор экспериментально полученных скелет
ных аберраций почти полностью совпадает с природным разнообразием конеч
ностей саламандр (рис. 7) (Hanken, 1983; Alberch, 1983; Alberch, Gale, 1983,
1985; Alberch, 1989; Shubin, Alberch, 1986; Oster et al., 1988).
     Приведенный пример показывает, что в ходе видообразования новые
признаки образуются как морфозы предкового вида. Поскольку отбор не мо
жет влиять на эволюцию нового признака до его появления (Берг, 1922;
Saunders, Ho, 1981), то морфозы и являются источником новой изменчивос
ти, которые популяция предоставляет естественному отбору в качестве сыро
го материала для дальнейшей эволюции. Являясь начальной стадией эволю
ции, морфоз отчасти определяет путь, по которому пойдет дальнейшая
эволюция организма (Kirpichnikov, 1947; Waddington, 1975; Alberch, 1989).
     Реализация потенциально возможных морфозов — неизбежная стадия
эволюционного процесса. Вместе с тем, не следует отождествлять любой мор
фоз с уродством. Термин «перспективный монстр» (hopeful monster), приду
манный Р. Гольдшмидтом, является лишь гиперболой, иллюстрирующей поло
жение, что эволюция не может идти иначе как через уклонения
индивидуального развития. Образ монстра необходим для понимания того, что
первичное изменение организма подчиняется логике эмбриональных процес


70              Часть 2. ПЕРСПЕКТИВА НОВОГО СИНТЕЗА

сов и в значительной мере независимо от состояния генома и требований
адаптивности. Для эпигенетической теории «монстр» — это любая форма,
выходящая за пределы нормальной изменчивости; уклонение не обязательно
должно быть значительным. В дальнейшем монстр преобразуется отбором ли
бо погибает. Конечно, трудно представить, что сильно уклоняющийся уродец
может выжить и произвести подобных себе потомков в нормальной экосисте
ме, где обитает множество конкурентов и хищников, однако его шансы повы
шаются в периоды массового вымирания (Красилов, 1984).


6. 5. Г ЕНЕТИ ч ЕСКАЯ   АССИМИЛЯЦИЯ МОРФОЗА

     Неустойчивость наследования морфозов означает, что родители, принад
лежащие одному фенотипу, при скрещивании порождают потомков, онтогенез
которых дает разнообразные фенотипы, в зависимости от колебаний частных
внешних условий развития.
     Стабилизирующий отбор в пользу морфоза, адекватного новым условиям
обитания, благоприятствует генотипам, допускающим наименьшую фенотипи
ческую изменчивость, т. е. эквифинальность индивидуального развития
(Falconer, 1989; Scharloo, 1991). В результате отбираются генотипы, обеспе
чивающие устойчивый онтогенез нового фенотипа и, соответственно, его наи
большую наследуемость: фенокопия морфоза постепенно превращается в его
генокопию (Шмальгаузен, 1982; Шишкин, 1988а). Таким образом, новые при
знаки, изначально вызванные развитием в непривычной среде, становятся на
следственными и в последующем реализуются независимо от колебаний внеш
них факторов (Шмальгаузен, 1946, 1982; Kirpichnikov, 1947; Waddington,
1975; Ho, Saunders, 1979; Шишкин, 1988а; Ho, Fox, 1988; Гиляров, 1997).
Иногда еще говорят, что организм интернирует новую среду в ходе приспо
собления к ней (Гудвин, 1979).
     Процесс наследственного закрепления новых признаков называется ге
нетической ассимиляцией морфоза (Waddington, 1942, 1952, 1953, 1956,
1957 а, 1958, 1959, 1961, 1975). Рассмотрим для примера одну из цитирован
ных работ. Конрад Уоддингтон подвергал куколок дикого типа Drosophila
melanogaster 4 часовому тепловому шоку при 40° С через 17–23 часа после
образования пупария. Некоторые особи реагировали на тепловое воздействие
образованием морфоза: одна из двух поперечных жилок на крыльях имаго бы
ла прервана. Этих особей скрещивали между собой, а их потомство снова под
вергали шоку и отбору. В течение нескольких поколений в экспериментальной
популяции возрастала доля особей, реагирующих на тепло образованием мор
фоза, пока через десять двенадцать генераций не достигла 90%. По ходу экс
перимента часть потомства каждого поколения развивалась без теплового
воздействия. Через 14 поколений среди этих особей появились первые имаго
с прерванной жилкой, через 16 поколений они составляли 1–2% популяции.


                 Глава 6. ЭПИГЕНЕТИчЕСКАЯ   ТЕОРИЯ ЭВОЛЮЦИИ               71

Скрещивания этих особей в течение еще нескольких поколений дали линии,
в некоторых из которых 100% мух обладали прерванной поперечной жилкой
даже при развитии в постоянной температуре 18° С. Таким образом, морфоз
стал новой наследственной нормой.
      Аналогичные данные получены по ассимиляции других морфологических
и поведенческих признаков дрозофилы и других организмов (Waddington,
1956, 1957 а; Bateman, 1959a, 1959b; Moray, Connolly, 1963; Ho et al., 1983;
Matsuda, 1987; Velde et al., 1988; Scharloo, 1991; Lage, Rocha, 1994). Ассими
ляция происходит благодаря постепенному изменению всего генотипа. При
этом генетические различия между исходной и ассимилированной линиями
возникают во многих локусах по всему геному и могут затрагивать любую из
хромосом, а фактически затрагивают их все. Например, морфоз с прерванной
жилкой может быть наследственно закреплен изменением во 2 ой или 3 ей
аутосомах, либо в Х хромосоме, либо во всех хромосомах вместе взятых
(Waddington, 1956, 1957 а, 1961, 1975).
      Уоддингтон и его последователи рассматривали генетическую ассимиля
цию в ходе полового размножения, однако ассимиляция возможна и в отсут
ствие рекомбинации. Например, отбор на скорость размножения в вегетатив
ных клонах плевела Lolium perenne привел к наследственно закрепленным
изменениям уже через четыре поколения (Breese, Thomas, 1965). Кроме это
го, известно много случаев генетической дифференциации партеногенетичес
ких клонов. Так, линии Daphnia pulex приобрели наследственные различия по
размеру и количеству потомства в течение 4 лет (приблизительно за 150 по
колений) (Toline, Lynch, 1994). Тля Therioaphis trifolii в Северной Америке,
размножаясь исключительно партеногенетически, не только выработала ус
тойчивость к инсектицидам и увеличила спектр кормовых растений, но и при
обрела половое размножение (Blackman, 1981). Аналогично, два вида тлей
Acyrthosiphon, завезенных в Австралию и не имеющих полового процесса,
претерпели адаптивную радиацию и образовали несколько экологически раз
личных рас (Mackay, Lamb, 1988).
      Рекомбинация отсутствует во время партеногенеза. Поэтому генетическая
ассимиляция при партеногенезе может происходить только за счет генных
(Suomalainen, Saura, 1973) и хромосомных мутаций, причем несогласованные
изменения в гомологичных хромосомах приводят к тому, что кариотип становит
ся практически недиплоидным (Blackman, 1981; Sunnucks et al., 1996; Hales et
al., 1997). С позиций синтетической теории обычно полагают, что для возникно
вения генетической изменчивости, достаточной для эволюции, необходимы либо
высокая численность популяций (Blackman, 1981; Hughes, 1989), либо несколь
ко сотен поколений (Lynch, Gabriel, 1983). Однако, как показывают эксперимен
ты Г. Х. Шапошникова (1961, 1965), то и другое излишне: генетическая ассими
ляция морфоза при партеногенезе достижима в условиях лабораторного опыта
(значит, при сравнительно небольшом числе особей) в течение 10–15 поколе
ний. Поэтому сторонники традиционного синтетического подхода к эволюции



    
Яндекс цитирования Яндекс.Метрика